我院刘选明教授团队在Plant Cell发文:类受体胞质激酶STRK1磷酸化过氧化氢酶而增强水稻的耐盐性(图文)

 

来源: 植物功能基因组学与发育调控湖南省重点实验室

 

我院刘选明教授研究团队从水稻中发现了一个耐盐性的类受体胞质激酶(Salt Tolerance Receptor-like cytoplasmic Kinase 1STRK1),相关研究成果以“The Receptor-like Cytoplasmic Kinase STRK1 Phosphorylates and Activates CatC, thereby Regulating H2O2 Homeostasis and Improving Salt Tolerance in Rice”为题于2018327日发表在国际顶尖植物学期刊Plant Cell。周延彪、刘聪、唐冬英和燕璐为论文的共同第一作者,刘选明教授和林建中副教授为共同通讯作者。湖南亚华种业科学研究院杨远柱研究员团队和中国科学院上海植物生理生态研究所李来庚研究员团队参与了部分研究。据查,本论文是湖南省本土水稻基础研究领域首次发表在该期刊的研究成果。



 


水稻是世界上最重要粮食作物之一,也是我国第一大粮食作物。盐碱等逆境胁迫严重影响植物的生长和作物的产量。为了应对生长和发育过程中的不同环境,植物进化出了相应的生理和生化适应机制。水稻是一种不耐盐碱的甜土植物,其产量和栽培面积均受到土壤盐碱化的威胁。为了保证粮食安全,植物学家们正在努力发掘耐盐基因用于培育耐盐碱作物新品种。植物类受体激酶作为近年来逆境研究中的明星分子,能够感受外界环境胁迫信号,并通过胞内激酶域激活下游效应分子活性和调控细胞相关生理生化过程,从而降低或消除逆境胁迫的影响。


该论文中,研究者通过近5年的研究,成功筛选、鉴定到了一个正调控水稻耐盐性的类受体胞质激酶STRK1分析了其转基因水稻在盐胁迫条件下的表型,探究了STRK1参与盐胁迫响应的分子机制。结果发现:无论是在幼苗期还是成熟期,STRK1基因沉默株系对盐胁迫更敏感,相反其过表达株系的耐盐性明显提高,并显著降低了盐胁迫造成的产量损失。在耐盐性分子机制研究中发现:当感受到盐胁迫信号时,STRK1 首先通过棕榈酰化修饰而锚定在细胞质膜上, STRK1发生自磷酸化,然后再通过将过氧化氢酶CCatC)的210位点的酪氨酸残基磷酸化而激活CatC的活性,被激活的CatC将由盐胁迫产生的过量过氧化氢(H2O2降解,从而解除H2O2对细胞的氧化损伤,增强了水稻的耐盐性。此外,还发现水稻经盐胁迫处理后,STRK1CatC的酪氨酸磷酸化水平显著升高,揭示出在类受体激酶介导的盐胁迫信号转导途径中存在着酪氨酸级联磷酸化的信号转导形式。基于这些结果研究者提出了一个由STRK1介导的盐胁迫信号转导的新通路(见图1)。刘选明教授团队的研究工作,揭示了类受体胞质激酶STRK1参与盐胁迫响应的分子机制,表明STRK1 是一个在耐盐碱作物育种方面有着良好应用潜力的优异基因对于丰富植物逆境分子作用机制资料和开展盐胁迫下水稻改良具有十分重要的意义。



1. 不同转基因株系在盐处理条件下的表型和STRK1介导的盐胁迫信号转导通路


 
                                   图2. 部分课题组人员


论文链接:http://dx.doi.org/10.1105/tpc.17.01000