植物细胞生长发育受到多种信号因子的调控，揭示其分子机制有助于对细胞信号转导这一重要科学问题的理解，有助于我国农业生产中作物生长调控技术瓶颈的解决。日前，美国国家科学院院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences，PNAS）以Plus长篇论文的形式在线发表我校生物学院刘选明、于峰课题组及其合作者加州大学栾升教授在解析植物生长信号分子“接收器”上的重要进展——《A Receptor Kinase Complex Transmits RALF Peptide Signal to Inhibit Root Growth in Arabidopsis》。据悉，这是课题组2016年在该研究领域发表的第二篇PNAS论文，于峰副教授等人在第一篇PNAS论文中报道了FERONIA介导RALF和脱落酸（ABA）信号交叉会话，调整植物细胞在逆境环境下的生长机制。

植物细胞被一层“坚固”的细胞壁包裹，细胞伸长需要细胞壁酸化、松软才能进行，反之，细胞壁碱化则细胞伸长就会抑制。细胞快速碱化因子（Rapid alkalinization factor, RALF）为一类植物界保守的多肽激素，能快速抑制质膜氢泵活性导致细胞壁碱化与抑制细胞伸长。近来研究表明：在拟南芥中蛋白激酶FERONIA（FER）作为受体可通过胞外域与RALF1配体直接结合，感受RALF1信号并将其传递至细胞内，通过调节质膜的氢泵活性调控细胞的伸长。但细胞感受RALF1信号后如何将其传递至细胞内并产生效应的精细分子机制并不十分清楚。最近，博士生杜长青和青年老师李秀山等首次发现并证实受体激酶RIPK与FER形成受体复合体共同响应RALF1信号，提出了植物生长信号“接收器”作用的新模型：无RALF1信号时，FER与RIPK处于解离状态或弱的相互作用，接收RALF1信号后，RIPK被FER迅速招募形成复合体并彼此磷酸化，传递RALF1信号，最终影响质膜氢泵活性来调节细胞的伸长。

于峰博士是我校植物功能基因组学和发育调控湖南省重点实验室PI，近3年来带领小组成员围绕受体激酶FERONIA信号网络进行了系统研究，已在PNAS, Cell Research等世界主流期刊上发表论文10余篇。目前关于FERONIA的2篇研究论文进入ESI（扩展版）高被引论文。

FER与RIPK的互作及“接收”RALF信号的工作模式